（每个人对高原缺氧的适应能力都是有一定的限度的）

一、什么是高原病

高原病mountain sickness 由平原进入高原（海拔 3000米以上，对机体产生明显生物效应的地区），或由低海拔地区进入海拔更高的地区时，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高山病、高原适应不全，是指人体进入海拔3000m以上高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。轻型即反应型或急性高原反应；重型又分为：脑型急性高原病(又称高原昏迷或高原脑水肿 )、肺型急性高原病（又称高原肺水肿）、混合型（即肺型和脑型的综合表现）。慢性高原病（又称蒙赫氏病）指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。中国将慢性高原病又分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）、混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）。国外未作上述分型。高原病共同的临床表现有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花 、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。吴天一院士在2005年“我国高原医学研究进展”中讲到，目前全世界有560万元万人患有慢性高原病。据Basnyat等（2000年）的调查显示，在4000M以上的高原地区，急性高原病的发病率高达60—100%，高原脑水肿为急性高原病，发病率为31%。

二、高原病的病理生理

人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力都是有一定的限度的，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。

例如：

1、神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。

2、呼吸系统吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。

3、心血管系统心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。

4、造血系统进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60％时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。